ABSTRACT
O óxido nítrico (NO) tem sido considerado como um dos importantes mecanismos para o controle da pressão arterial. Proveniente do metabolismo da L-arginina, a partir da ativação da óxido nítrico sintase endotelial (eNOS), o NO contribui para aumentar o grau de vasodilatação e, consequentemente, diminuição da pressão arterial. Mas, existem alguns mecanismos que podem contribuir para a diminuição das concentrações de NO, como por exemplo, o polimorfismo T-786C do gene da eNOS e a biodisponibilidade do NO. Várias substâncias atuam no sentido de neutralizar o efeito do NO, impedindo a vasodilatação. Contrapondo-se a esses efeitos, o exercício físico tem sido considerado uma importante ferramenta para o aumento das concentrações de NO. Este efeito ocorre, basicamente, pelo aumento do shear stress proveniente do próprio exercício físico, que possui a capacidade de estimular um aumento na expressão do gene da eNOS, combatendo a deficiência provocada pelo polimorfismo e, também, devido à capacidade de aumentar a produção de superóxido dismutase (SOD), enzima que tem a capacidade de reagir com as substâncias que estariam neutralizando o NO. Desta forma, o exercício físico pode ser considerado como um importante mecanismo para aumentar a produção e a biodisponibilidade do NO.
The generation of nitric oxide (NO) by the vascular endothelium maintains a vasodilator tone that is essential for the regulation of blood pressure. Low concentration of NO may contribute for the development of cardiovascular disease, especially hypertension. There are two mechanisms that can be involved in this decrease: (a) individuals with eNOS gene polymorphism have a significantly decreased promoter activity. This mutation suppresses eNOS transcription, which is consistent with reduced NO production, (b) Nitric oxide bioavailability that is crucial for maintaining vascular endothelial health and function. This mechanism depends on the process controlling synthesis and destruction of nitric oxide. Evidence supports a major contribution by oxidative stress-induced destruction of nitric oxide to the endothelial dysfunction that accompanies a number of cardiovascular disease states including hypertension. The superoxide dismutase (SOD) has been considering as a mechanism against the oxidative stress because it has the capacity to increase NO bioavailability. Since eNOS and SOD both contribute to the levels of bioactive nitric oxide (NO) and can be stimulated by shear stress, the exercise training assume an important function to increase NO concentration in the blood vessel. The capacity for exercise training to regulate vascular endothelial function, nitric oxide bioavailability, and oxidative stress is an example of how lifestyle can complement medicine and pharmacology in the prevention and management of hypertension.